“Tricotilomania na demência - relato de caso e revisão da literatura”
Tricotilomania (TTM) é um transtorno caracterizado por um impulso incontrolável de arrancar os próprios cabelos, podendo em casos raros envolver cílios ou sobrancelhas. No DSM-5, a TTM passou a ser classificada entre os transtornos obsessivo-compulsivos, e o critério de sentir tensão antes e alívio após arrancar o cabelo foi abolido (1). Assim, pacientes com demência que não conseguem relatar essas sensações ainda podem ser diagnosticados com tricotilomania. A prevalência estimada de TTM na população geral é de aproximadamente 1%, embora comportamentos de arrancar cabelo (não necessariamente patológicos) ocorram em até cerca de 9% das pessoas; em residentes de instituições com demência moderada a grave, a tricotilomania foi observada em até 3,6% dos casos (2). Entretanto, a literatura sobre TTM associada à demência é escassa e composta quase exclusivamente por relatos de caso, o que torna importantes novas descrições para melhor compreensão desse fenômeno (2).
Foi recentemente descrito o caso de um paciente do sexo masculino, 74 anos de idade, com demência progressiva que evoluiu com quadro de tricotilomania (2). Trata-se de um homem destro, analfabeto e trabalhador braçal, cuja condição demencial teve início após um traumatismo craniano grave que o deixou em coma por quatro dias, marcando o começo de um declínio cognitivo persistente. Ele apresentava dificuldades de aprendizado desde a infância e hipotireoidismo em tratamento (tendo sido isento do serviço militar por esses problemas de saúde), e relatava-se história materna de doença de Alzheimer. Ao longo de cinco anos após o trauma, observou-se deterioração progressiva da memória e de outras funções cognitivas, com prejuízos importantes em atenção, cálculo, linguagem e funções executivas, resultando em perda de autonomia para as atividades diárias e necessidade de assistência nos cuidados básicos.
Com a progressão do quadro demencial, o paciente tornou-se apático, descuidado com a higiene pessoal e socialmente retraído. Ele mostrava-se irritadiço e passava períodos falando sozinho, além de desenvolver ideias paranoides de que pessoas estariam roubando seus pertences, embora não apresentasse delírios estruturados nem ideias suicidas. Aproximadamente cinco anos após o início da demência, surgiram também sintomas neurológicos e comportamentais adicionais: o paciente evoluiu com incontinência urinária, sonolência diurna excessiva, fala desconexa e lentificação psicomotora, intercalados com episódios de inquietação e agressividade.
O sintoma mais marcante, contudo, foi o aparecimento da tricotilomania: o paciente passou a arrancar repetida e incontrolavelmente os pelos de suas sobrancelhas. Não se observou tricotilofagia – isto é, ele não mastigava nem ingeria os pelos arrancados – nem outros comportamentos repetitivos, como onicofagia (roer unhas) ou escoriação da pele. Devido ao comprometimento cognitivo, o paciente não conseguia explicar ou relatar qualquer sensação associada ao ato de arrancar os pelos. O padrão de alopecia restrito às sobrancelhas, com fios quebrados pela manipulação, era compatível com tricotilomania e ajudava a distingui-la de causas dermatológicas de perda de cabelo (por exemplo, alopecia areata) ou de estereotipias motoras decorrentes da própria demência.
Exames laboratoriais revelaram apenas deficiência de ácido fólico, sem outras alterações significativas. Por sua vez, a ressonância magnética do encéfalo (Figura 1 do artigo) evidenciou atrofia cortical difusa moderada, além de uma área de encefalomalácia com gliose no lobo frontal esquerdo e edema subcortical nos lobos frontal e temporal direitos. Tais achados são compatíveis com disfunção dos lobos frontais, mais acentuada à esquerda, em concordância com os déficits executivos marcantes observados no paciente.
O manejo terapêutico empregado incluiu múltiplas medicações: um antipsicótico atípico (quetiapina 100 mg/dia), valproato de sódio 600 mg/dia, memantina 5 mg/dia, donepezila 5 mg/dia, além de levotiroxina e suplementação de ácido fólico. Houve discreta melhora cognitiva com esse regime; entretanto, a tricotilomania persistiu sem remissão ao longo de pelo menos 12 meses de acompanhamento.
As características deste caso refletem tendências observadas na literatura: a maioria dos casos descritos de TTM em pacientes demenciados envolve homens destros com mais de 65 anos de idade (2). A idade avançada constitui um fator de risco para declínio cognitivo com sintomas neuropsiquiátricos e associa-se a menor responsividade aos tratamentos, o que pode explicar em parte a persistência da compulsão nesse paciente (2).
Alterações envolvendo os lobos frontais também têm sido recorrentemente implicadas nesses quadros. Muitos dos casos de tricotilomania em demência apresentam atrofia ou lesões frontais em neuroimagem, e estudos com pacientes de tricotilomania primária (sem demência) sugerem disfunção no circuito fronto-estriatal, incluindo redução de volume do putâmen e do giro frontal inferior esquerdos. De forma consistente, o paciente em questão exibia encefalomalácia frontal e atrofia cortical, reforçando a hipótese de que a disfunção do córtex pré-frontal teve papel central no desenvolvimento do comportamento de arrancar cabelos. Um aspecto peculiar, contudo, foi o fato de a tricotilomania nesse paciente ter como alvo os pelos das sobrancelhas, enquanto na maioria dos relatos os indivíduos arrancavam os cabelos do couro cabeludo (2).
No plano neurobiológico, lesões cerebrais traumáticas acarretam mudanças na neurotransmissão que podem precipitar sintomas psiquiátricos tardios. Em particular, há evidências de redução da atividade dopaminérgica mesocortical após traumatismos cranianos, achado associado a piora nos desfechos cognitivos. Além disso, lesões axonais difusas e contusões cerebrais podem interromper as vias serotoninérgicas que se projetam ao córtex frontal. Esses danos também podem levar à perda de aferentes colinérgicos no córtex, resultando em déficits prolongados de memória, atenção e função executiva, apesar da preservação relativa dos receptores pós-sinápticos. Sabe-se que as funções executivas dependem criticamente do lobo pré-frontal; assim, lesões em regiões orbitofrontais e ventromediais acarretam desinibição comportamental e prejuízo no controle de impulsos.
Em suma, a disfunção frontal decorrente do traumatismo craniano e da demência nesse paciente foi provavelmente o fator subjacente ao surgimento do comportamento compulsivo de arrancar cabelos, ilustrando a ligação intrínseca entre alterações cerebrais e comportamentos obsessivo-compulsivos.