Cleptomania de Origem Orgânica: Dois Casos Pós-TCE
Entre as tentativas de compreender a fronteira entre vontade, responsabilidade e cérebro, os casos de cleptomania de início súbito após lesão neurológica ocupam um lugar privilegiado. Aizer e colaboradores descrevem dois pacientes que desenvolveram cleptomania após traumatismo cranioencefálico fechado, oferecendo uma janela clínica rara para observar como uma alteração anatômica pode gerar um impulso de roubar, vivido pelo próprio sujeito como estranho, irresistível e egodistônico (1).
O primeiro caso é o de um homem de 43 anos, ex-major do exército, casado e com dois filhos, que sofreu um acidente automobilístico com traumatismo na região frontotemporal, perda de consciência de cinco a dez minutos e tomografia e ressonância magnética inicialmente normais (1). Logo após o trauma, surgiram mudanças marcantes de personalidade: comportamento agressivo, dureza excessiva com subordinados, cefaleias, insônia, fadiga, tonturas, queixas de atenção e memória. Foi reformado precocemente do exército, com relativa estabilidade econômica, mas com prejuízo importante em seu funcionamento ocupacional. Em seguida, a família observou o início de um comportamento totalmente novo: furtos de pequenos objetos brilhantes em lojas, como ímãs coloridos e brinquedos cintilantes. O paciente descrevia sentir um impulso intermitente e intenso para roubar “coisas brilhantes”, comparando-se a um corvo que se atrai por objetos reluzentes; escondia o material em casa e não o utilizava, por culpa. Relatava taquicardia e sensação de prazer durante o ato de furtar, seguidos de remorso.
Na avaliação psiquiátrica, apresentava quadro compatível com episódio depressivo maior (insônia, inquietação, ideação suicida, anedonia, humor deprimido), além de alteração de personalidade e perda de controle de impulsos. Recebeu os diagnósticos de transtorno de humor devido a traumatismo craniano, mudança de personalidade devido a lesão cerebral e cleptomania, de acordo com os critérios do DSM-IV e da CID-10 (1). Iniciou tratamento com citalopram, titulado até 40 mg/dia, associado a clonazepam em baixa dose. Após oito semanas, houve remissão gradual dos sintomas depressivos e ansiosos, mas o comportamento de furtos persistiu: voltou a ser surpreendido roubando um objeto de vidro colorido. O antidepressivo, portanto, melhorou o humor, mas não a cleptomania. A partir daí, aceitou iniciar terapia cognitivo-comportamental semanal, focada em reestruturação de crenças disfuncionais, treinamento de resolução de problemas e prevenção de recaídas. Após três meses de combinação entre citalopram e TCC, houve remissão completa tanto do humor deprimido quanto dos furtos, mantida no seguimento de 14 meses (1). Os autores interpretam o quadro como expressão de uma lesão frontal funcional, apesar da neuroimagem estrutural normal, sustentada por um conjunto de sinais típicos: mudança de personalidade, agressividade, impulsividade e dificuldade de inibir comportamentos inadequados.
O segundo caso descrito no mesmo artigo reforça a hipótese de origem orgânica, mas agora com evidência anatômica clara. Trata-se de um homem de 34 anos, empresário cipriota, casado e com cinco filhos, que sofreu queda de 3 a 4 metros ao trocar uma janela, com traumatismo craniano, perda de consciência por três dias e múltiplas fraturas (1). A tomografia foi normal, mas a ressonância magnética mostrou contusão no lobo temporal esquerdo. Após a alta, iniciou fisioterapia intensiva e o terapeuta notou que o paciente havia roubado pequenas quantias de dinheiro de sua carteira. Nos meses seguintes, foi repetidamente flagrado furtando pequenas somas em diversas situações, sem utilizar o dinheiro em benefício próprio. A família, envergonhada, ressaltava que antes do acidente ele era um empresário bem-sucedido, sem qualquer histórico de desonestidade ou envolvimento legal.
O paciente recebeu múltiplos tratamentos farmacológicos prévios — carbamazepina, valproato, paroxetina, venlafaxina associada a lítio e risperidona — sem melhora do comportamento de furto, e suspendeu tudo por efeitos adversos (1). Ao chegar ao serviço israelense, queixava-se de impulsos para roubar que “não conseguia controlar”, acompanhados de culpa subsequente, além de humor deprimido, fadiga, perda de apetite e insônia havia seis meses. A equipe, então, conduziu uma avaliação que incluiu cintilografia cerebral por SPECT com Tc-HMPAO, a qual revelou déficit de perfusão no lobo temporal esquerdo, em região que inclui estruturas do circuito límbico (1). O diagnóstico final foi de transtorno de humor devido a traumatismo craniano e cleptomania de início pós-trauma. O esquema terapêutico foi organizado em fases: inicialmente, venlafaxina até 150 mg/dia, que levou à remissão da depressão, mas sem melhora dos furtos. Em seguida, adicionou-se naltrexona, titulada até 100 mg/dia. Após doze semanas de combinação venlafaxina–naltrexona, houve remissão completa do comportamento de furtar, mantida após um ano de seguimento (1).
No comentário, os autores articulam esses casos com o conhecimento neurobiológico disponível. No primeiro, postulam uma lesão frontal funcional, coerente com o que se sabe sobre o papel do córtex pré-frontal — especialmente regiões orbitofrontais e ventromediais — na regulação de impulsos, tomada de decisão e planejamento. Essas áreas são clássicas na literatura como sítios onde lesões levam a mudanças de personalidade, desinibição e comportamentos socialmente inadequados, sem necessariamente comprometer o intelecto global. No segundo, com lesão e hipoperfusão documentadas no lobo temporal esquerdo, o foco recai sobre estruturas límbicas como hipocampo e amígdala, suas conexões com hipotálamo (especialmente o núcleo ventromedial) e cíngulo, e o papel desses circuitos na motivação, recompensa e “craving” (1). Modelos de dependência química que envolvem essas redes são invocados como analogia: danos temporolímbicos poderiam facilitar comportamentos de busca repetitiva de estímulos recompensadores, aqui manifestos como furtos impulsivos.
Aizer e colegas lembram ainda que, além de seus dois casos, a literatura já havia descrito cleptomania em associação com lesão de lobo frontal, demência, atrofia cortical presenil, tumor parietal direito, hemorragia subaracnoidea com lesão de base de crânio e até distúrbio metabólico por insulinoma (2–7). O conjunto desses relatos converge para um mesmo ponto: em certos contextos, um comportamento de roubo repetitivo, vivido como impulso irresistível e moralmente errado, não decorre de cálculo racional de ganho, mas de uma alteração orgânica em circuitos frontolímbicos e temporolímbicos.
Do ponto de vista da discussão sobre vontade e responsabilidade, esses casos são particularmente instrutivos. Em ambos, o paciente mantém consciência de que “roubar é errado” e sente culpa após o ato — ou seja, o juízo moral declarativo está preservado —, mas há uma falha estrutural na capacidade de inibir o impulso. O que chamamos de vontade, aqui, aparece como a resultante de uma rede anatômica e bioquímica específica: lesões frontais ou temporolímbicas podem criar, amplificar ou desorganizar impulsos de forma tão intensa que o sujeito se vê executando atos que conscientemente condena. A cleptomania orgânica, nesses relatos, torna-se assim uma demonstração clínica forte de que a biologia não apenas influencia, mas pode determinar o comportamento, especialmente quando afeta diretamente os sistemas cerebrais que sustentam a tomada de decisão, a avaliação moral e o controle de impulsos.